W ostatnim czasie opublikowano dwie ciekawe prace dotyczące biologii C.difficile oparte o wyniki sekwencjonowania całego genomu. Przeprowadzona tą metodą analiza 906 szczepów C.difficile (pochodzących od ludzi, zwierząt oraz ze środowiska) pozwoliła prześledzić zjawiska ewolucyjne. Uzyskane dane wskazują, że gatunek wyewoluował około 13,5 milionów lat temu, natomiast trzy odrębne filogenetycznie grupy (określone jako PG1-3, łącznie klad A) wyewoluowały zaledwie ok 1600 roku naszej ery, a więc w okresie kształtowania się współczesnego modelu opieki zdrowotnej. Geny podlegające selekcji w tych grupach filogenetycznych dotyczą głównie tworzenia spor i wykorzystania prostych cukrów (glukoza, fruktoza) – a więc w praktyce sprzyjają zasiedlaniu jelita człowieka jako żywiciela oraz transmisji między żywicielami. W doświadczeniu przeprowadzonym na myszach, szczepy C.difficile kladu A wytwarzały większą ilość spor jeśli myszy były pojone wodą z glukozą.
Druga z prac, także wykorzystująca technikę sekwencjonowania całego genomu, dotyczy podobieństwa toksynogennych szczepów C.difficile u bezobjawowych nosicieli oraz pacjentów z objawami zakażenia. Rola bezobjawowych nosicieli w epidemiologii CDI jest w dalszym ciągu tematem dysputy, dotychczas tylko jedna praca (Longtin et al. JAMA Intern Med 2016;176:796-804) wykazała, że izolacja bezobjawowych nosicieli w sposób znaczący zmniejsza częstość występowania CDI w oddziale. W pracy dotyczącej rezydentów domu opieki (intermediate care (bedded) facilities (ICBFs)), badaniu poddano 151 bezobjawówych pacjentów, u 22 z nich stwierdzono w stolcu obecność toksynogennych szczepów C.difficile. Sekwencjonowaniu poddano też 14 szczepów z objawowych zakażeń epidemiologicznie powiązanych z badanym ośrodkiem. Wszystkie badane szczepy stanowiły jednolitą genetycznie populację wskazując na możliwą transmisję od bezobjawowych nosicieli, choć nie udało się wykazać identyczności szczepów. Obecnie uważa się, że zaledwie 10-30% CDI wynika z transmisji drobnoustroju od innego objawowego chorego, większość przypadków wynika natomiast z aktywacji zakażenia u bezobjawowych nosicieli lub nabycia patogenu od bezobjawowego nosiciela. Bezobjawowi nosiciele są sześciokrotnie bardziej narażeni na wystąpienie CDI w trakcie hospitalizacji.
Przygotowanie: lek. Grzegorz Dubiel
Na podstawie:
Kumar N. et al. Adaptation of host transmission cycle during Clostridium difficile speciation. Nature genetics. https://doi.org/10.1038/s41588-019-0478-8
Halstead F.D. et al. Whole genome sequencing of toxigenic Clostridium difficile in asymptomatic carriers: insights into possible role in transmission. Journal of Hospital Infection 102 (2019) 125-134